5/16/2017

Anexo e Apêndice do Estudo da malária



Estudo da Malária

A malária

O estudo a ser analisado aborda acerca da malária, foi conduzido pelos autores:

Rosário Cangomba
Emília Espora
1ª Edição
Editado e publicado em Moçambique (Beira).
                                                                                          Av. Krusse Gomes, Ano: 2017.





Anexo

O ciclo do Plasmodium
 O ciclo de vida de todas as espécies de Plasmodium é complexo. A infeção em humanos começa com a picada de uma fêmea infectada do mosquito. Enquanto ela se alimenta, esporozoítos (1) saem das suas glândulas salivares, entram na corrente sanguínea e rapidamente invadem as células do fígado (hepatócitos). Este processo é tão rápido que em torno de 30 min após a infeção, já não há mais esporozoítos na corrente sanguínea. Nos 14-16 dias seguintes, os parasitas, que estão em sua fase hepática (ciclo hepático), se diferenciam e sofrem multiplicação assexuada dando origem a dezenas de milhares de merozoítos (2) que eclodem na ruptura de cada hepatócito. Cada merozoíto assim formado, então, invade um eritrócito, onde passa por mais uma etapa de multiplicação produzindo de 12 a 16 merozoítos por esquizonte (glóbulo vermelho contaminado) (3). A duração deste estágio eritrocítico depende da espécie do parasita, sendo de 48 h para P. falciparum, P. vivax, e P. ovale e de 72 h para P. malariae.

Ciclo eritrocitário – As manifestações clínicas da malária, febres e calafrios, são associadas com a ruptura sincronizada dos eritrócitos infectados. A maior parte dos merozoítos liberados na eclosão dos esquizontes, ou seja eritrócitos infectados (4) invade outros eritrócitos (5) dando origem a outros esquizontes 6. Alguns, todavia, se diferenciam em formas sexuadas masculinas e femininas chamadas de microgametócitos e macrogametócitos, respectivamente (7). Estes gametócitos permanecem na corrente sanguínea até serem ingeridos por uma fêmea do Anopheles numa eventual refeição de sangue.

Ciclo esprogônico – Dentro do intestino delgado do mosquito, os gametócitos 8 sofrem rápida divisão celular, produzindo (8) microgametas flagelados cada um, os quais fertilizarão os macrogametas (9) formando assim os ookinetos (macrogametas fecundados) (10). Os ookinetos atravessam a parede do intestino e formam cistos em sua parte exterior, chamados de oocistos (11). Em poucos dias os oocistos sofrem a esporogenia e se rompem liberando centenas de esporozoítos (12) que, eventualmente, migrarão para as glândulas salivares do mosquito prontos para serem injetados em outro hospedeiro.


Ciclo de vida do Plasmodium [Imagem 1]
 
Reprodução do mosquito Anopheles [Imagem 2]                

Dosagens correta para a malária. Tabela 1
Droga
Dose Adulta
Atovaquone (250mg) mais o proguanil (100mg)
1 tabuleta diária
Choloroquine
tabuletas da base 300mg uma vez semanalmente
Doxycycline
100mg oral diariamente
Sulfato de Hydroxycholoroquine
base 310mg uma vez semanal
Mefloquine
base 228mg uma vez semanal
Primaquine
base 30mg oral diária

Gastos do consumo para a realização do presente trabalho
Para os gastos feitos para a realização do presente trabalho convém realizar uma tabela que poderá ilustrar perfeitamente isso:

Material utilizado
Valor em metical
Digitação e organização gráfica incluindo com a colocação das tabelas
850, 00
Utilização de dados (internet)
100, 00
Encadernação
75, 00
Caderno e caneta para anotação de dados importantes no momento da pesquisa
35, 00
Transporte
28, 00

Total
1088, 00



Apêndice

Anopheles ou mosquito
Anopheles, comumente chamado mosquito-prego no Brasil e anofeles, melga ou simplesmente mosquito em Portugal, é um género de mosquito com ampla distribuição mundial, presente nas regiões tropicais e subtropicais, incluindo Portugal, o Brasil, a China, a Índia e a África. É o agente transmissor da malária e, em alguns casos, da filariose. Os mosquitos-fêmea deste gênero são, para os humanos, os animais mais mortais do mundo, causando anualmente a morte de mais de 1 milhão de pessoas.

Os anofelinos são hematófagos e várias espécies do gênero são vetoras do Plasmodium, o protozoário causador da malária. Dentre essas, destacam-se Anopheles maculipennis (Europa), A. culicifacies (Índia), A. minimus (de Assam até a China e Filipinas), A. gambiae e A. funestus na África; no neotrópico, A. albimanus (México), A. nuñeztovari (Venezuela e Colômbia), A. darlingi e A. aquasalis (Brasil). Outras espécies importantes na transmissão da malária no Brasil são A. bellator e A. cruzii, os equivalentes ecológicos das duas últimas, no sul do país - região atualmente livre da doença. Menos importante é Anopheles albitarsis.

Plasmodium
O Plasmodium é um parasita unicelular protozoário, que infecta os eritrócitos, causando a malária. É transmitido a seres humanos pela picada da fêmea do mosquito Anopheles. São parasitas esporozoides das células sanguíneas. Têm diversas formas, de acordo com a fase do ciclo de vida, e em média cerca de 1-2 micrómetros de diâmetro (a hemácia tem cerca de 7 micrómetros). Têm duas fases de reprodução, assexual no ser humano e sexual no mosquito.
Há cinco espécies que infectam humanos: P.falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae e P.knowlesi.

Experimento ou teste acerca da malária cerebral

Num estudo feito pela  Biblioteca Digital da UNICAMP, foi avaliado o efeito de células da medula óssea de camundongos ou ratos domesticos transgênicos C57BL/6 GFP HET transplantadas em C57BL/6JUnib infetados com 106 hemácias parasitadas pelo PbA. Resumidamente, células perfundidas da medula do fêmur e tíbia de C57BL/6 GFP HET foram purificadas por gradiente de Ficoll (Histopaque) a 1000 x g por 15 minutos. Após duas lavagens em meio RPMI, as células foram ressuspensas em NaCl 0,15 M. No segundo dia após a infeção (dai) pelo PbA, foram injetadas 3,0 x 106 a 4,6 x 107 células de medula óssea (CMO) no plexo oftálmico dos camundongos devidamente anestesiados com ketamina/xylasina (protocolo 1078-1 CEEA/Unicamp).

 Alguns camundongos receberam apenas a injeção de células totais da medula óssea (CTMO), sem a purificação pelo gradiente de Ficoll. Foi avaliada a integridade da barreira hemato-encefálica, mediante a injeção de azul de Evans 1% no plexo oftálmico em camundongos transplantados e não transplantados com células mononucleares da medula óssea (CMoMO) no 2º dai. Após 3 e 4 dias do transplante, não houve proteção da barreira hemato-encefálica. Para constatação da presença das células de medula óssea no cérebro, outro grupo de camundongos infetados pelo PbA recebeu no 2º dai, 4,6 x 107 CMoMO provenientes de camundongos GFP. Após a manifestação de sinais clínicos da MC os camundongos foram sacrificados para remoção do cérebro e preparo de cortes em criostato.

Foi possível observar, sob microscópio de fluorescência, a presença de células da medula no bulbo olfatório de camundongos com MC+. Também foram avaliadas a sobrevivência, a parasitemia e a ação coadjuvante do tratamento com cloroquina (0,8 mg/dia/animal). Todos os 38 animais do grupo controle morreram até o 7º dia de infeção pelo PbA (13,16% no 5º dia, 68,42% no 6º dia e 18,42 % no 7º dai). A injeção de células da medula óssea não interferiu na parasitemia dos animais. Apesar dos animais que superaram a fase aguda da malária cerebral morrerem em decorrência de hiperparasitismo e anemia, o tratamento com células da medula óssea (fração mononuclear ou células totais) mostrou-se capaz de ampliar a sobrevivência em 10 a 21 dias, resultados considerados promissores. As células da medula óssea promoveram a melhora clínica do quadro neurológico da malária cerebral.

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